白癜风免疫机制

白癜风是一种影响人类皮肤色素的自身免疫性疾病。这是由于我们的细胞分泌出来会影响肤色的色素细胞（麦拉素除外）被错误地视为外来物质并被免疫系统攻击所导致的。其免疫机制，是指身体免疫系统抵抗疾病的能力。正常情况下，我们的免疫系统可以很好地识别并攻击那些有害的外来病原体如细菌和病毒等。然而，在白癜风患者中，该免疫系统则出现了失调，会误认身体的细胞为外来物质，从而破坏身体自身的组织结构。

研究表明，白癜风与特定类型的免疫细胞-- T细胞的异常反应和内部机制有关。 细胞黏附分子，生长因子，细胞因子，细胞毒素和单核苷酸多态性等也参与了其发病过程，皮肤病中的这些因素都会对信号转导通路产生影响，并直接或间接地调控色素细胞的数量和功能。在获得性免疫病理细胞学中，CD4+和CD8+T细胞统治着白癜风病灶边缘周围和局部，它们分泌的常见介质是干扰素γ、肿瘤坏死因子-α和IL-2等。这些细胞因子可以影响另一种称为Langerhans细胞和麦粒肿巨噬细胞等抗原递呈细胞的行为活动并促进T细胞的扩增精细。 研究人员表示，为其诱导或加重提供了直接证据，他们的作用相互交织，并在过去二十年中受到了广泛的重视。

总之，在现有知识中，白癜风与炎症相关，从而导致免疫细胞的紊乱反应，激活外周血T细胞子群和其它免疫细胞如抗原递呈细胞参与了白癜风的发生和进展。最近的一些研究表明，T细胞指导剂和常规的抗炎症治疗可用于白癜风的管理。除了免疫系统的研究外，关于 Genetics 所扮演的角色也是日益受到关注的领域，两者之间的相互作用正在使我们的认识进一步落实。